ORGANISMA TAHAN ANTIBIOTIK

BAKTERIA TAHAN ANTIBIOTIK

A) Staphylococcus aureus

Staphylococcus aureus ( atau dikenali sebagai "Staph aureus" atau"Staph infection") adalah satu jenis daripada patogen tahanan utama (major resistant pathogens). Terdapat pada membran mukus dan kulit manusia kira-kira satu pertiga daripada popiulasi, ia adalah sangat cepat menyesuaikan diri kepada tekanan antibiotik. Ia adalah salah satu bakteria yang terdahulu yang tahan terhadap penisilin yang terdapat pada tahun 1947 , hanya empat tahun selepas pembuatan ubat mula menjadi besar-besaran. Ketika itu, Methicillin dijadikan antibiotik pilihan, tetapi telah digantikan dengan oxacillin kerana ketoksikan buah pinggang yang ketara. Methicillin tahan Staphylococcus aureus (MRSA) mula dikesan di Britain pada tahun 1961, dan kini adalah" perkara biasa " di hospital. MRSA bertanggungjawab untuk 37% daripada kes-kes maut sepsis di UK pada tahun 1999 , meningkat daripada 4 % pada tahun 1991. Separuh daripada semua jangkitan S. aureus di AS ialah tahan penisilin, methicillin , tetracycline dan erythromycin.

Hal ini telah menyebabkan vancomycin menjadi satu-satunya ejen yang berkesan pada masa itu. Walau bagaimanapun, strain dengan perantaraan ( 4-8 μg / ml ) tahap ketahanan, yang digelar glycopeptide - pengantara Staphylococcus aureus ( GISA ) atau vancomycin - pengantara Staphylococcus aureus (VISA ), mula muncul di akhir 1990-an. Kes pertama yang dikenalpasti adalah di Jepun pada tahun 1996, dan seterusnya telah pun dijumpai di dalam hospital di England , Perancis dan Amerika Syarikat. Terikan (strain) didokumenkan pertama dengan lengkap rintangan ( > 16 μg / ml ) untuk vancomycin , yang digelar vancomycin tahan Staphylococcus aureus ( VRSA ) muncul di Amerika Syarikat pada tahun 2002. Walau bagaimanapun , pada tahun 2011 , varian vancomycin telah diuji yang mengikat kepada perubahan lactate dan juga mengikat dengan baik untuk sasaran asal , sekali gus mengembalikan semula aktiviti antimikrob mujarab.

Satu kelas baru antibiotik, oxazolidinones , menjadi tersedia pada 1990-an , dan oxazolidinone dan linezolid boleh didapati secara komersial, adalah setanding dengan vancomycin dalam keberkesanan terhadap MRSA. Linezolid - rintangan dalam S. aureus dilaporkan pada tahun 2001.

Keperluan Komuniti MRSA (CA- MRSA) kini muncul sebagai satu wabak yang bertanggungjawab untuk cepat progresif , penyakit maut, termasuk pneumonia necrotizing , sepsis teruk, dan necrotizing fasciitis. MRSA adalah antimikrobial patogen tahan dadah yang paling kerap dikenal pasti di hospital-hospital di Amerika Syarikat. Epidemiologi jangkitan yang disebabkan oleh MRSA adalah perubahan yang pesat. Kedua-dua klon MRSA di Amerika Syarikat yang paling rapat dikaitkan dengan wabak masyarakat, USA400 ( MW2 terikan, ST1 keturunan ) dan USA300 , sering mengandungi Panton -Valentine leukocidin ( PVL ) gen dan , lebih kerap , telah dikaitkan dengan kulit dan jangkitan tisu lembut. Wabak jangkitan CA- MRSA telah dilaporkan di pusat pemulihan , antara pasukan olahraga , antara rekrut tentera , di pusat kelahiran bayi, dan di antara manusia yang mempunyai hubungan seks. Jangkitan CA- MRSA kini selau muncul di banyak kawasan-kawasan bandar dan menyebabkan berlakunya CA -S. jangkitan aureus.

B) Streptococcus and Enterococcus

Jangkitan Streptococcus pyogenes (Group A Streptococcus: GAS) biasanya boleh dirawat dengan banyak antibiotik yang berbeza. Rawatan awal boleh mengurangkan risiko kematian dari kumpulan invasif Penyakit streptococcal .Walau bagaimanapun, walaupun rawatan perubatan yang terbaik tidak dapat menghalang kematian dalam setiap kes. Bagi mereka yang mempunyai penyakit yang sangat teruk, penjagaan sokongan dalam unit rawatan rapi mungkin diperlukan. Bagi orang yang mengalami necrotizing fasciitis , pembedahan sering diperlukan untuk membuang tisu yang rosak. Strain S. pyogenes tahan antibiotik macrolide telah muncul ; Walau bagaimanapun, semua strain kekal terdedah kepada penisilin dengan seragam.

Rintangan Streptococcus pneumoniae penisilin dan lain-lain beta- lactams semakin meningkat di seluruh dunia. Mekanisme utama ketahanan antibiotik melibatkan pengenalan mutasi dalam gen pengekodan protein penisilin terikat. "Selective Pressure" dipercayai memainkan peranan penting, dan penggunaan antibiotik beta- lactam telah dikaitkan sebagai faktor risiko untuk jangkitan dan penjajahan. S. pneumoniae bertanggungjawab pneumonia, bakteremia , otitis media , meningitis, sinusitis, peritonitis dan artritis.

Multidrug tahan Enterococcus faecalis dan Enterococcus faecium dikaitkan dengan jangkitan nosokomial. Antaranya, penisilin tahan Enterococcus dilihat pada tahun 1983, vancomycin tahan Enterococcus pada tahun 1987, dan linezolid tahan Enterococcus di akhir 1990-an .

C) Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa adalah patogen oportunis umum. Salah satu ciri  P. aeruginosa yang paling membimbangkan adalah kerentanan antibiotik yang rendah, yang boleh dikaitkan dengan tindakan bersepadu pam penghabisan multidrug (multidrug efflux pumps) dengan chromosomally dikodkan gen rintangan antibiotik (contohnya, mexAB - oprM , mexXY ) dan kebolehtelapan yang rendah selular bakteria sampul surat. [ 140 ] Pseudomonas aeruginosa mempunyai keupayaan untuk menghasilkan 4 -hydroxy -2- alkylquinolines ( HAQs ) dan ia telah mendapati bahawa HAQs mempunyai kesan prooxidant dan overexpressing sederhana kecenderungan meningkat kepada antibiotik. Kajian ini bereksperimen dengan biofilms Pseudomonas aeruginosa dan mendapati bahawa gangguan Rela dan tempat gen menghasilkan inactivation sambutan yang ketat ( SR ) dalam sel-sel dengan had nutrien , yang menyediakan sel-sel menjadi lebih mudah terdedah kepada antibiotik.

D) Clostridium difficile

Clostridium difficile adalah patogen nosokomial yang menyebabkan penyakit cirit-birit di hospital-hospital di seluruh dunia.

C. kolitis difficile (C. difficile colitis) adalah yang paling berkait rapat dengan fluoroquinolones , cephalosporins , carbapenems dan clindamycin.

Beberapa kajian menunjukkan penggunaan antibiotik secara berlebihan dalam penternakan menyumbang kepada wabak jangkitan bakteria seperti C. difficile .

Antibiotik, terutamanya yang mempunyai spektrum aktiviti yang luas (seperti clindamycin ) mengganggu flora usus normal (normal intestinal flora). Ini boleh membawa kepada penumbuhan C. difficile yang terlalu cepat , yang berkembang di bawah syarat-syarat ini . kolitis pseudomembranous ,mewujudkan keradangan umum kolon dan pembangunan " pseudomembrane " , koleksi likat sel-sel radang , fibrin, dan sel-sel necrotic. Clindamycin tahan C. difficile dibuktikan adalah agen penyebab wabak besar penyakit cirit-birit di hospital-hospital di New York, Arizona, Florida dan Massachusetts antara tahun 1989 dan 1992. Penyebaran wabak C. difficile jenis tahan kepada antibiotik fluoroquinolone , seperti ciprofloxacin dan levofloxacin , juga dilaporkan di Amerika Utara pada tahun 2005.

E) Salmonella dan E. coli

Jangkitan Escherichia coli dan Salmonella boleh disebabkan oleh pengambilan makanan dan air yang tercemar. Kedua-dua bakteria ini terkenal kerana menyebabkan jangkitan nosokomial , dan strain ini sering dijumpai di dalam hospital adalah antibiotik tahan kerana penyesuaiannya dengan penggunaan antibiotik tersebar luas . Apabila kedua-dua bakteria merebak, keadaan kesihatan yang serius telah timbul . Ramai orang dimasukkan ke hospital setiap tahun selepas dijangkiti , dengan beberapa orang telah mati . Sejak tahun 1993 , terdapat banyak jenis strain E. coli telah menjadi kebal kepada pelbagai jenis antibiotik fluoroquinolone.

Walaupun mutasi memainkan peranan yang besar dalam pembangunan rintangan antibiotik, kajian pada tahun 2008 mendapati bahawa kadar kewujudan ( survival rates) yang tinggi selepas terdedah kepada antibiotik tidak boleh diambil kira oleh faktor mutasi semata-mata. Kajian ini memberi tumpuan kepada pembangunan rintangan dalam E. coli terhadap tiga jenis ubat antibiotik: ampicillin, tetracycline, dan asid nalidixic. Para penyelidik mendapati bahawa beberapa rintangan antibiotik dalam E. coli wujud kerana warisan epigenetik dan bukan oleh warisan langsung gen yang bermutasi. Ini turut disokong oleh data yang menunjukkan bahawa perkembalian kepada kepekaan antibiotik adalah agak biasa juga. Ini hanya boleh dijelaskan oleh epigenetik. Epigenetik adalah sejenis warisan di mana gen diubah bukannya kod genetik sendiri. Terdapat banyak cara di mana perubahan ini gen boleh berlaku, termasuk metilasi DNA dan histone pengubahsuaian; Walau bagaimanapun, perkara yang penting ialah kedua-dua warisan mutasi rawak dan penanda epigenetik boleh menyebabkan ekspresi gen rintangan antibiotik.

Rintangan terhadap polymyxins pertama muncul pada tahun 2011. Cara yang lebih mudah untuk rintangan ini untuk menyebarkan , yang dikenali sebagai MCR -1 telah ditemui pada tahun 2015.

F) Acinetobacter baumannii

Pada 5 November 2004, Pusat Kawalan dan Pencegahan Penyakit ( CDC ) melaporkan peningkatan jumlah jangkitan aliran darah Acinetobacter baumannii pada pesakit di kemudahan perubatan tentera di mana ahli-ahli perkhidmatan cedera di rantau Iraq / Kuwait semasa Operasi Kebebasan Iraq dan di Afghanistan semasa Operasi Enduring Freedom telah dirawat. Kebanyakan ini menunjukkan ketahanan terhadap pelbagai dadah ( MRAB ) , dengan beberapa ubat yang diuji.

G) Klebsiella pneumoniae

"Klebsiella pneumoniae carbapenemase (KPC )-producing bacteria" adalah kumpulan Gram -negatif yang sangat tahan terhadap dadah yang menyebabkan jangkitan dan kematian semakin meningkat serta klinikal di seluruh dunia. Klebsiella pneumoniae, termasuk pelbagai mekanisme  rintangan antibiotik, yang kebanyakannya terletak pada unsur-unsur genetik mobil. Antibiotik Carbapenem ( sebelum ini sering dijadikan pilihan rawatan terakhir untuk jangkitan tahan) secara amnya tidak berkesan terhadap organisma KPC-pengeluar .

H) Mycobacterium tuberculosis

Tuberculosis semakin meningkat di seluruh dunia , terutama di negara-negara yang sedang membangun sejak beberapa tahun kebelakangan ini. Rintangan terhadap antibiotik TB dipanggil MDR TB ( TB tahan ubatan ). Di peringkat global, MDR TB menyebabkan 150,000 kematian pada setiap tahun. Kebangkitan wabak HIV / AIDS telah menyumbang kepada ini (kematian).

TB telah dianggap sebagai salah satu penyakit yang paling lazim, dan tidak mempunyai penawar sehingga penemuan Streptomycin oleh Selman Waksman pada tahun 1943. Walau bagaimanapun , bakteria tidak lama menjadi tahan terhadap penawar ini. Sejak itu, ubat-ubatan seperti isoniazid dan rifampin telah digunakan. M. tuberculosis membangunkan rintangan terhadap ubat-ubatan melalui mutasi spontan dalam genom mereka . Rintangan terhadap satu jenis ubat adalah perkara biasa, dan ini adalah mengapa rawatan biasanya dilakukan dengan lebih daripada satu ubat.

Rintangan Mycobacterium tuberculosis terhadap isoniazid, rifampin dan rawatan biasa yang lain telah menjadi satu cabaran klinikal. Keterangan adalah kurang untuk sama ada bakteria ini mempunyai plasmid. Juga M. tuberculosis kekurangan peluang untuk berinteraksi dengan bakteria lain untuk berkongsi plasmid .

I) Neisseria gonorrhoeae

Neisseria gonorrhoeae adalah patogen kelamin yang boleh menyebabkan sakit pelvis , sakit pada  bahagian urine, zakar dan vagina, dan juga gejala sistemik. Bakteria pertama kali dikenal pasti pada tahun 1879, Walaupun sebahagian ulama Alkitab percaya bahawa penyakit ini boleh didapati seawal Perjanjian Lama Parshat Metzora (Parshat Metzora of the Old Testament).

Dalam tahun 1940-an rawatan yang berkesan dengan penisilin telah wujud, tetapi telah berlakunya rintangan terhadap ubat ini sekitar tahun 1970. Rintangan terhadap penisilin telah dibangunkan melalui dua mekanisme : rintangan chomasomally pengantara ( CMRNG ) dan rintangan penicillinase -pengantara ( PPNG ). CMRNG melibatkan mutasi langkah demi langkah Pena , yang kod untuk protein Penisilin - mengikat (PBP - 2); mtr , yang mengkod pam penghabisan untuk membuang Penisilin dari sel ; dan penB , yang mengekod Porins dinding sel bakteria. PPNG melibatkan pengambilalihan plasmid bawaan beta- lactamase . 

Fluoroquinolones adalah rawatan seterusnya yang berguna sehingga rintangan berlaku melalui pam penghabisan dan mutasi kepada gen Gyra , yang mengkod gyrase DNA. Cephalosporins generasi ketiga telah digunakan untuk merawat gonorea sejak tahun 2007, tetapi Strain Neisseria gonorrhoea juga telah didapati tidak tahan terhadap tetracyclines dan aminoglycosides . Neisseria gonorrheoea mempunyai pertalian yang tinggi untuk pemindahan gen mendatar, dan hasilnya, kewujudan apa-apa ketegangan tahan kepada ubat tertentu boleh merebak dengan mudah di  seluruh jenis.

Sehingga tahun 2010 , rawatan yang disyorkan adalah 250 mg setiap suntikan intramuskular ceftriaxone , kadang-kadang dalam kombinasi dengan azithromycin atau doxycycline . 

Sumber: Wikipedia