SEBAB- SEBAB BERLAKUNYA KETAHANAN ANTIBIOTIK

SEBAB- SEBAB BERLAKUNYA KETAHANAN ANTIBIOTIK

TEKAN DI SINI UNTUK MELIHAT LEBIH LANJUT TENTANG KETAHANAN ANTIBIOTIK

Bakteria dengan penentangan terhadap antibiotik wujud sebelum kegunaan perubatan antibiotik oleh manusia.

Walau bagaimanapun, penggunaan antibiotik secara meluas telah menyebabkan lebih banyak bakteria yang boleh bertahan setelah mengalami tekanan evolusi.

SEBAB-SEBABNYA TERMASUKLAH...

- Peningkatan keupayaan ekonomi bermula dari 50-an

- Jualan ubat antibiotik yang tidak terkawal di Negara Negara berpendapatan rendah     rendah atau pertengahan , di mana mereka boleh diperolehi di kaunter tanpa               preskripsi, berpotensi menyebabkan antibiotik digunakan apabila tidak dinyatakan.     1060 ini boleh menyebabkan kemunculan rintangan dalam mana-mana bakteria yang   tinggal.

- Penggunaan antibiotik dalam haiwan ternakan dengan dos yang rendah untuk               meningkatkan pertumbesaran adalah amalan yang diterima di banyak negara-negara     perindustrian dan diketahui membawa kepada peningkatan tahap ketahanan                 antibiotik.

- Penggunaan antibiotik dengan kuantiti yang banyak ke dalam alam sekitar semasa         pembuatan farmaseutikal melalui rawatan air sisa meningkatkan risiko strain               antibiotik untuk membiak dan merebak. 

SEBAB-SEBAB BERLAKUNYA KETAHANAN ANTIBIOTIK (ALAM SEKITAR)

SEBAB - SEBAB BERLAKUNYA  KETAHANAN ANTIBIOTIK DI ALAM SEKITAR

TEKAN DI SINI UNTUK MENGETAHUI LEBIH LANJUT TENTANG KETAHANAN ANTIBIOTIK

Ketahanan antibiotik merupakan masalah yang kian serius di antara manusia dan hidupan liar di daratan atau di lautan. Penyebaran dan pencemaran di alam sekitar, terutamanya air sisa di hospital dan air sisa yang tidak dirawat di bandar besar, adalah suatu masalah yang kian teruk yang mengancam kesihatan masyarakat. Hal ini kerana antibiotik telah mencemari alam sekitar sejak penggunaan mereka dalam bidang perubatan, pertanian, perternakan serta perkilangan farmasi. Bakteria resisten antibiotik  terkandung di dalam sisa antibiotik, justeru ini akan menyebarkan bakteria tahan antibiotik. Apabila bakteria membiak dengan cepat, bakteria resisten antibiotik telah memasuki alam sekitar dan meneruskan pembahagian gen resisten antibiotik. Tambahan pula, bakteria yang membawa gen resisten antibiotik mampu menyebar gen-gen mereka kepada spesis lain melalui pemindahan gen secara bersilangan. Maka, walaupun sesetengah antibiotik telah hilang di alam sekitar, tetapi gen tahan antibiotik boleh simpan di dalam bakteria dan bakteria terus membiak tanpa kemunculan antibiotik.

Sisa- sisa di sungai (1)

Sisa-sisa di sungai (2)

SEBAB-SEBAB BERLAKUNYA KETAHANAN ANTIBIOTIK ( UBAT MANUSIA )

SEBAB - SEBAB BERLAKUNYA KETAHANAN ANTIBIOTIK                                                                                                           ( UBAT MANUSIA )

Peningkatan rintangan bakteria dikaitkan dengan jumlah antibiotik yang ditetapkan , serta dos yang hilang apabila mengambil antibiotik. Pemberian antibiotik yang tidak sesuai telah dikaitkan dengan beberapa sebab , termasuk orang berkeras nak mengambil antibiotik, doktor yang lalai dan malas serta merasakan mereka tidak mempunyai masa untuk menjelaskan mengapa pesakit tidak perlu mengambil antibiotik, dan pakar-pakar perubatan tidak mengetahui pemberian antibiotik seharusnya lebih berhati-hati atas sebab-sebab perubatan atau undang-undang.

Pakar pengubatan yang lalai yang memberi ubat antibiotik dengan tidak berhati-hati mengakibatkan berlakunya ketahanan antibiotik.

Separuh daripada antibiotik yang digunakan pada manusia adalah tidak perlu dan tidak sesuai. Sebagai contoh , satu pertiga daripada orang percaya bahawa antibiotik berkesan untuk selsema, dan selesema biasa adalah penyakit yang paling biasa diberikan antibiotik walaupun antibiotik tidak berkesan terhadap virus.

Individu yang kurang mengetahui tentang kesan ubat antibiotik akan menyebabkan ketahanan bakteria dalam badan terhadap antibiotik meningkat.

Ketahanan antibiotik meningkat sejajar dengan tempoh rawatan. pengurangan pengambilan antibiotik mungkin dapat membantu mengurangkan kadar rintangan (antibiotik), mengurangkan kos serta mempunyai hasil yang lebih baik dengan komplikasi yang lebih sedikit. Rejimen kursus pendek (Short course regimens) menyebabkan pneumonia, peritonitis bakteria secara spontan, jangkitan paru-paru yang dipanggil abdomen akut, jangkitan di bahagian tengah telinga, resdung dan jangkitan tekak, dan kecederaan pada usus. Dalam sesetengah keadaan, rawatan pendek atau panjang tidak boleh menyembuhkan jangkitan. Editorial BMJ mencadangkan bahawa antibiotik selalunya berenti dengan selamat pada 72 jam selepas gejala penyakit hilang. Kerana individu mungkin merasa lebih baik sebelum jangkitan itu dihapuskan, doktor mesti memberikan arahan kepada mereka supaya mereka tahu BILA MASA ia adalah selamat untuk berhenti mengambil preskripsi ubat antibiotik. Sesetengah penyelidik menyokong doktor menggunakan rawatan antibiotik terhadap pesakit dalam masa yang singkat, menilai semula pesakit selepas beberapa hari, dan berhenti rawatan jika tidak ada tanda-tanda klinikal jangkitan.

Kelas antibiotik tertentu menyebabkan ketahanan terhadap antibiotik yang lebih daripada yang lain. Peningkatan kadar jangkitan MRSA dilihat apabila menggunakan glycopeptides , cephalosporins dan quinolones. Cephalosporins, quinolones dan clindamycin , lebih cenderung untuk menghasilkan penjajahan Clostridium difficile .

Faktor-faktor dalam suasana unit rawatan rapi seperti pengudaraan mekanikal dan pelbagai penyakit yang mendasari juga muncul untuk menyumbang kepada rintangan bakteria.  Kebersihan tangan para kakitangan hospital telah dikaitkan dengan penyebaran organisma tahan, dan peningkatan dalam pematuhan mencuci tangan boleh merendahkan kadar jangkitan.

Pengurangan kesedaran terhadap kebersihan di unit rawatan rapi membawa kepada ketahanan antibiotik.

Penggunaan antibiotik yang tidak wajar selalunya boleh dikaitkan dengan kehadiran keganasan struktur di kawasan-kawasan tertentu. Faktor-faktor sosio-ekonomi seperti bangsa dan kemiskinan menjejaskan kebolehcapaian dan pematuhan dalam terapi dadah.

Faktor- faktor sosioekonomi seperti kemiskinan melanda kepada masalah ketahanaan antibiotik.

SEBAB:PERUBATAN VETERINAR

 SEBAB:PERUBATAN VETERINAR

TEKAN DI SINI UNTUK MENGETAHUI LEBIH LANJUT TENTANG KETAHANAN ANTIBIOTIK

Pertubuhan Kesihatan Sedunia (WHO) membuat kesimpulan bahawa penggunaan antibiotik yang tidak sesuai terhadap haiwan ternakan adalah penyumbang asas kepada kemunculan dan penyebaran kuman tahan antibiotik. Oleh itu, penggunaan antibiotik sebagai promoter pertumbuhan ( growth promoter) terhadap haiwan ternakan seharusnya diharamkan. Pertubuhan Kesihatan Haiwan Sedunia ( World Organisation for Animal Health) telah menambahkan Kod Kesihatan Terrestrial Haiwan (Terrestrial Animal Health Code) sebagai satu siri garis panduan dengan pelbagai cadangan kepada ahli-ahlinya berkaitan pengawasan penciptaan dan keharmonian terhadap ketahanan antimikrob dan program pemantauan. Pemantauan kuantiti antibiotik yang digunakan terhadap haiwan ternakan serta cadangan untuk memastikan penggunaan yang betul dan berhemah bahan antibiotik. Garis panduan juga melaksanakan metodologi untuk membantu menkaji faktor-faktor risiko rintangan antibiotik dan menilai risiko rintangan antibiotik.

Semua haiwan membawa bakteria di dalam usus mereka. Antibiotik diberi kepada haiwan. Antibiotik membunuh kebanyakan bakteria, tetapi bakteria yang resistan (resistant bacteria) hidup dan membiak.

MEKANISME KETAHANAN ANTIBIOTIK

MEKANISME KETAHANAN ANTIBIOTIK

Empat mekanisme utama yang di mana mikroorganisma mempamerkan ketahanan kepada antimikrobial adalah:

Ketidakaktifan atau pengubahsuaian dadah: sebagai contoh, penyahaktifan enzim penisilin G dalam beberapa bakteria penisilin tahan melalui pengeluaran β - lactamases . Biasanya, enzim pelindung yang dihasilkan oleh sel bakteria akan menambah kumpulan asetil atau fosfat ke tapak khusus mengenai antibiotik , yang akan mengurangkan keupayaan untuk mengikat kepada ribosom bakteria dan mengganggu sintesis protein.

Pengubahan tapak sasaran: sebagai contoh, pengubahan PBP- tapak sasaran mengikat penisilin di MRSA dan bakteria penisilin tahan lain. Satu lagi mekanisme perlindungan ditemui di kalangan spesies bakteria protein adalah perlindungan ribosom . Protein ini melindungi sel bakteria daripada antibiotik yang mensasarkan ribosom sel untuk menghalang sintesis protein. Mekanisme ini melibatkan pengikatan protein perlindungan ribosom ke ribosom sel bakteria , yang seterusnya berubah bentuk konformasi (conformational) itu. Ini membolehkan ribosom untuk terus mensintesis protein penting kepada sel dan menghalang antibiotik dari pengikatan ribosom untuk menghalang sintesis protein.

Pengubahan laluan metabolik : sebagai contoh, sesetengah bakteria sulfonamide tahan tidak memerlukan asid para- aminobenzoic ( PABA ), pelopor penting untuk sintesis asid folik dan asid nukleik dalam bakteria direncat oleh sulfonamides , sebaliknya, seperti sel-sel mamalia , mereka beralih kepada menggunakan asid folik terbentuk terlebih dahulu .

Pengurangan pengumpulan dadah: dengan mengurangkan kebolehtelapan dadah atau meningkatkan penghabisan aktif ( mengepam keluar) ubat seluruh permukaan sel. Pam khusus ini boleh didapati di dalam membran sel spesies bakteria tertentu dan digunakan untuk mengepam antibiotik daripada sel sebelum mereka dapat melakukan apa-apa kerosakan. Pam penghabisan ini (efflux pumps) sering diaktifkan dengan substrat tertentu yang dikaitkan dengan antibiotik.

Ketahanan antibiotik boleh menjadi hasil daripada pemindahan gen mendatar, dan juga mutasi titik yang dinyahpautkan dalam genom patogen pada kadar kira-kira 1 dalam 108 setiap kromosom replikasi. Mutasi jarang berlaku tetapi hakikatnya  bahawa bakteria membiak pada kadar yang tinggi membolehkan untuk kesan yang signifikan. Mutasi ini boleh menghasilkan perubahan di dalam tapak pengikatan antibiotik , yang boleh membenarkan tapak ini untuk terus berfungsi dengan kehadiran antibiotik atau menghalang pengikatan antibiotik ke tapak ini. Kajian menunjukkan protein bakteria LexA boleh memainkan peranan penting dalam pemerolehan mutasi bakteria memberi ketahanan kepada quinolones dan rifampicin.Kerosakan DNA mendorong SOS gen repressor LexA menjalani aktiviti autoproteolytic. Ini termasuk transkripsi gen pengekodan Pol II , Pol IV, dan V Pol , yang tiga polymerases DNA tidak penting yang diperlukan untuk mutasi dalam tindak balas kepada kerosakan DNA. Tindakan antibiotik terhadap patogen boleh dilihat sebagai tekanan alam sekitar. Bakteria dengan mutasi yang membolehkan mereka untuk terus hidup hidup untuk membiak. Kemudian mereka memindahkan sifat ini kepada anak-anak mereka, yang membawa kepada evolusi tanah jajahan tahan sepenuhnya. Walaupun mutasi kromosom mungkin kelihatan untuk memberi manfaat kepada bakteria dengan menyediakan rintangan antibiotik , mereka juga memberikan kos kecergasan.

Sebagai contoh, mutasi ribosom boleh melindungi sel bakteria dengan menukar tapak pengikatan antibiotik tetapi ia juga akan melambatkan proses sintesis protein. Selain itu , satu kajian tertentu secara khusus dengan mengbandingkan kecergasan keseluruhan jenis tahan antibiotik Escherichia coli dan Salmonella typhimurium untuk revertan (revertants) kesensitifan dadah mereka. Mereka mendapati bahawa kecergasan keseluruhan yang dikurangkan dalam jenis tahan antibiotik, terutamanya dalam kadar pertumbuhan.

Terdapat tiga mekanisme dikenali rintangan fluoroquinolone . Sebahagian jenis ome pam penghabisan boleh bertindak untuk mengurangkan kepekatan quinolone intrasel. Dalam bakteria Gram -negatif , gen rintangan plasmid -pengantara menghasilkan protein yang boleh mengikat kepada gyrase DNA , melindunginya daripada tindakan quinolones. Akhir sekali, mutasi di tapak utama dalam gyrase DNA atau topoisomerase IV boleh mengurangkan pertalian pengikatan mereka dengan quinolones , seterusnya mengurangkan keberkesanan ubat.

Ketahanan antibiotik juga boleh diperkenalkan ke dalam buatan mikroorganisma melalui protokol makmal, kadang-kadang digunakan sebagai penanda pilihan untuk mengkaji mekanisme pemindahan gen atau untuk mengenal pasti individu yang diserap sekeping DNA yang termasuk gen rintangan dan satu lagi gen yang menarik. Satu kajian baru-baru ini menunjukkan bahawa tahap pemindahan gen mendatar antara Staphylococcus adalah lebih besar daripada sebelum ini dijangka dan merangkumi gen dengan fungsi luar rintangan antibiotik dan kedahsyatannya, dan seterusnya gen tinggal dalam unsur-unsur genetik mobil ( mobile genetic).

Dari masa dahulu, ia telah difikirkan bahawa, mikroorganisma untuk menjadi kebal kepada antibiotik, ia mesti dalam populasi yang besar. Sebaliknya penemuan terbaru menunjukkan bahawa tidak ada keperluan populasi besar bakteria bagi kehadiran ketahanan antibiotik. Kita tahu sekarang bahawa populasi kecil E. coli dalam kecerunan antibiotik boleh menjadi kebal .Mana-mana persekitaran yang heterogen dengan kecerunan nutrien dan antibiotik boleh memudahkan pembangunan ketahanan antibiotik dalam populasi bakteria yang kecil dan ini juga benar untuk tubuh manusia. Penyelidik membuat hipotesis bahawa mekanisme pembangunan ketahanan adalah berdasarkan kepada empat mutasi SNP dalam genom E. coli dihasilkan oleh kecerunan antibiotik. Mutasi ini memberikan kemunculan bakteria tahan antibiotik.

Perwakilan skematik menunjukkan bagaimana ketahanan antibiotik berkembang melalui pemilihan semula jadi.Bahagian atas mewakili populasi bakteria sebelum pendedahan kepada antibiotik. Bahagian tengah menunjukkan populasi secara langsung selepas pendedahan, fasa di mana pemilihan berlangsung. Bahagian terakhir menunjukkan taburan ketahanan terhadap antibiotik dalam satu generasi baru bakteria. Legenda ini menunjukkan tahap rintangan individu.

Beberapa mekanisme yang digunakan oleh antibiotik biasa untuk berurusan dengan bakteria dan cara di mana bakteria menjadi kebal kepada mereka.