KETAHANAN ANTIBIOTIK: Mei 2016

Selasa, 31 Mei 2016

APAKAH ANTIBIOTIK

APAKAH ANTIBIOTIK?

TEKAN DI SINI UNTUK MENGETAHUI LEBIH LANJUT TENTANG KETAHANAN ANTIBIOTIK

Antibiotik, atau dikenali sebagai antibakteria, adalah sejenis antimikrob yang digunakan untuk pengubatan dan pencegahan jangkitan bakteria. Antibiotik boleh membunuh atau menghalang pertumbuhan bakteria.

Hak Cipta Terpelihara 2016

Isnin, 30 Mei 2016

PENGENALAN KEPADA KETAHANAN ANTIBIOTIK

TEKAN DI SINI UNTUK MENGETAHUI LEBIH LANJUT TENTANG KETAHANAN ANTIBIOTIK

Tidak semua penyakit yang disebabkan oleh bakteria boleh diubati dengan antibiotik. Menurut laporan daripada Pertubuhan Kesihatan Dunia (WHO) mengumumkan bahawa jangkitan bakteria tidak boleh diubati dengan antibiotik. Ini bermakna bahawa dalam beberapa kes, pesakit yang terkena E. Coli pneumonnia atau jangkitan staphylococcous secara berkesan tidak boleh diubati atau dikawal penyakitnya.

Di beberapa negara, lebih daripada setengah orang yang dijangkiti bakteria K.pneumonia tidak boleh bertindak balas carbapenems secara baik. Peratusan yang sama antara pesakit dengan jangkitan bakteria E. coli tidak dapat disembuhkan hanya dengan memberi antibitiok yang mengandungi fluroquinolone.

Manfaat utama pemberian antibiotik adalah meningkatkan daya tahannya, oleh kerana itu berkembang kajian yang menunjukkan bahawa trilion bakteria yang hidup di dalam tubuh mempunyai peranan penting dalam kesihatan manusia. Ini bermakna di dalam tubuh ada bakteria baik dan bakteria tidak baik. Bakteria dan mikrob tidak selalu menjadi musuh bagi tubuh yang sihat, kadang-kadang menjadi sekutu juga, dalam membantu proses pencernaan dan dapat melawan penyebab penyakit.

Dari hasil penelitian menyebutkan pengambilan antibiotik secara berlebihan secara perlahan-lahan akan melenyapkan / menghilangkan bakteria baik dan buruk, ini bermakna dengan pengambilan antibiotik secara berlebihan maka bakteria baik dalam usus juga akan ikut lenyap.

Biasanya doktor memberikan preskripsi ubat untuk sakit jantung, maka pengaruh dadah tersebut hanya untuk kawasan jantung saja. Namun, berbeza jika menetapkan antibiotik, kerana antibiotik akan mempengaruhi seluruh lapisal sel dan jaringan organ tubuh manusia, dan kesannya bersifat kumulatif ".

Organisasi kesihatan di seluruh dunia sedang mencuba untuk mengurangkan penggunaan antibiotik, terutama untuk keadaan yang tidak serius. Hal ini untuk mencuba memerangi masalah ketahanan antibiotik, yang ketika strain bakteria tidak lagi bertindak balas terhadap pengubatan dengan satu atau beberapa jenis antibiotik. Ketahanan antibiotik dapat terjadi dalam beberapa cara.

Strain bakteria dapat bermutasi (berubah) dan dari waktu ke waktu menjadi resisten (kebal) terhadap antibiotik tertentu. Kesempatan ini meningkat jika seseorang tidak mengetahui tentang antibiotik kerana beberapa bakteria dapat dibiarkan untuk mengembangkan ketahanan antibiotik. Juga, antibiotik dapat menghancurkan banyak strain berbahaya dari bakteria yang hidup pada tubuh. Hal ini memungkinkan bakteria resisten untuk berkembang biak dengan cepat dan menggantinya. Penggunaan ubat antibiotik yang berlebihan dalam beberapa tahun terakhir telah memainkan peranan utama dalam ketahanan antibiotik. Ini termasuk menggunakan bermacam-macam antibiotik untuk mengubati keadaan ringan.

Hal ini telah menyebabkan munculnya strain bakteria yang sudah kebal terhadap pelbagai jenis antibiotik. Mereka termasuk:

Meticillin resistant Staphylococcus aureus ( MRSA )
Clostridium difficile ( C.diff )
Bakteria yang menyebabkan tuberkulosis yang resistan terhadap ubat ( MDR-TB )

Jenis jangkitan serius dan mencabar untuk mengubati, dan menjadi penyebab meningkatnya kecacatan dan kematian di seluruh dunia. Sebagai contoh, Organisasi Kesihatan Dunia ( WHO ) mendapati bahawa ada sekitar 150.000 kematian akibat TB-MDR setiap tahun. Kebimbangan terbesar adalah bahwa mungkin muncul strain bakteria baru yang efektif sulit untuk diubati dengan antibiotik yang sedia ada. Sudah ada tanda-tanda ini dengan munculnya jenis bakteria yang disebut New Delhi Metallo-beta-laktamase( NDM-1 ), yang tampaknya sangat resisten terhadap pengubatan.

BAGAIMANAKAH BERMULANYA KETAHANAN ANTIBIOTIK???

Berdasarkan sumber imej dari Google, keterangan berkaitan ketahanan antibiotik seperti berikut;

1. Antibiotik hanya mampu membunuh sebahagian bakteria sahaja.
2 Bakteria yang mempunyai sebahagian sifat (sama seperti bakteria- bakteria yang dibunuh) masih hidup.
3. Bakteria- bakteria ini mampu membiak dan menjajah di badan kita.

Hak cipta terpelihara 2016

Ahad, 29 Mei 2016

SEJARAH ANTIBIOTIK

"Sejenis sebatian kimia yang digunakan untuk melawan jangkitan mikroorganisma seperti kuman atau bakteria."

Antibiotik boleh dipeolehi daripada sumber biologi seperti kulat dan mikroorganisma. Dengan kemajuan dalam kimia organik, antibiotik kini juga boleh dihasilkan melalui sistesis kimia. Ubat antiobiotik bertindak dengan membunuh kuman yang menyebabkan jangkitan

Antibiotik atau antibacterials adalah sejenis antimikrob yang digunakan dalam rawatan dan pencegahan jangkitan bakteria. Mereka boleh sama ada membunuh atau menghalang pertumbuhan bakteria. Beberapa antibiotik juga berkesan terhadap kulat dan protozoa, dan ada yang toksik kepada manusia dan haiwan. Antibiotik tidak berkesan terhadap virus seperti selesema atau influenza, dan mungkin berbahaya apabila diambil tidak sesuai.

Pada tahun 1928, Alexander Fleming menjumpai penisilin, unsur kimia pertama dengan sifat antibiotik. Fleming bekerja pada budaya bakteria penyebab penyakit apabila dia menjumpai spora acuan hijau kecil. Beliau mengkaji bahawa kehadiran acuan dibunuh atau menghalang pertumbuhan bakteria.

Antibiotik merevolusikan perubatan pada abad ke-20, dan telah bersama-sama dengan vaksin membawa kepada pembasmian penyakit terdekat seperti batuk kering di negara maju. Keberkesanannya dan akses mudah membawa kepada berlebihan, terutamanya dalam penjanaan ternakan, menyebabkan bakteria untuk membangunkan tentangannya. Ini telah membawa kepada masalah yang meluas dengan rintangan antimikrob dan antibiotik, begitu banyak untuk meminta Pertubuhan Kesihatan Sedunia untuk mengklasifikasikan rintangan antimikrobial sebagai "ancaman serius [yang] tidak lagi ramalan untuk masa depan, ia berlaku sekarang di setiap wilayah di dunia dan mempunyai potensi untuk memberi kesan kepada sesiapa sahaja, tanpa mengira usia, di mana-mana negara.

Era kemoterapi antibakteria bermula dengan penemuan arsphenamine, pertama disintesis oleh Alfred Bertheim dan Paul Ehrlich pada tahun 1907, digunakan untuk merawat sifilis. Yang pertama ubat anti-bakteria sistemik aktif, prontosil telah ditemui pada tahun 1933 oleh Gerhard Domagk, yang mana beliau telah dianugerahkan 1939 Hadiah Nobel. Semua kelas antibiotik digunakan hari ini telah pertama kali ditemui sebelum pertengahan 1980-an.

Kadang-kadang istilah antibiotik ini digunakan untuk merujuk kepada mana-mana bahan yang digunakan terhadap mikrob, sinonim dengan antimikrob, yang membawa kepada kepercayaan yang meluas tetapi tidak betul bahawa antibiotik boleh digunakan terhadap virus. Sesetengah sumber membezakan antara antibakteria dan antibiotik ; antibacterials digunakan dalam sabun dan pencuci dan lain-lain, tetapi tidak sebagai ubat. Artikel ini merawat terma yang sinonim dan sesuai dengan definisi yang paling luas antibiotik menjadi bahan yang digunakan terhadap bakteria.

Sabtu, 28 Mei 2016

JENIS-JENIS ANTIBIOTIK DAN KUMPULAN ANTIBIOTIK

TEKAN DI SINI UNTUK MENGETAHUI LEBIH LANJUT TENTANG KETAHANAN ANTIBIOTIK

Terdapat ratusan jenis antibiotik, tetapi kebanyakan dari jenis antibiotik dapat diklasifikasikan kepada enam kumpulan. Antara jenis antibiotik termasuklah:

1.Penisilin
2.Antibiotik Sefalosporin
3.Aminoglikosida
4.Ubat tetrasiklin
5.Makrolida
6.Fluoroquinolones

Hari ini, saya akan menerangkan 3 jenis antibiotik dahulu...

PENISILIN

Penisilin digunakan secara luas untuk mengubati jangkitan tertentu seperti jangkitan kulit, radang tenggorok, jangkitan dada dan jangkitan saluran kencing.

Beberapa jenis penisilin banyak digunakan meliputi:

Antibiotik Amoxicillin ( amoksisilin )
Flukloksasilin

Sekitar 1 dari 15 orang akan mengalami reaksi alergi setelah menggunakan ubat penisilin dan sejumlah kecil orang akan mengalami reaksi alergi antibiotik yang cukup parah (anafilaksis). Sangat penting untuk memberitahu doktor atau profesional kesihatan yang merawat anda jika anda berfikir anda mengalami reaksi alergi terhadap antibiotik penisilin. Masalah lain dengan penisilin adalah bahwa beberapa jenis bakteri telah menjadi kebal terhadap itu kerana telah begitu banyak digunakan.

Gambar menunjukkan antibiotik penisilin yang digunakan secara luas di bidang pengubatan seluruh dunia.

ANTIBIOTIK SEFALOSPORIN

Ubat Sefalosporin adalah antibiotik spektrum luas, yang boleh mengubati pelbagai jenis jangkitan secara efektif termasuklah jangkitan yang lebih serius, seperti:

Septicemia - jangkitan darah
Pneumonia
Meningitis - jangkitan lapisan pelindung terluar dari otak dan sumsum tulang belakang

Contoh Sefalosporin meliputi:

Ubat Cefalexin
Ubat Cefixime

Jika anda alergi terhadap penisilin, anda mungkin juga alergi terhadap sefalosporin.

Gambar menunjukkan contoh ubat sefalosporin.

AMINOGLIKOSIDA

Aminoglikosida adalah jenis ubat antibiotik yang digunakan secara luas diresepkan sampai ditemukan bahwa Aminoglikosida dapat menyebabkan kerosakan pendengaran serta ginjal. Oleh itu, Aminoglikosida sekarang digunakan hanya untuk mengubati penyakit yang sangat serius seperti meningitis. Aminoglikosida memecah dengan cepat di dalam sistem pencernaan sehingga mereka harus diberikan melalui suntikan atau titisan.

Gambar menunjukkan contoh aminoglikosida yang terdapat di pasaran.

Hak cipta terpelihara 2016

JENIS-JENIS ANTIBIOTIK DAN KUMPULAN ANTIBIOTIK (2)

TEKAN DI SINI UNTUK MENGETAHUI LEBIH LANJUT TENTANG KETAHANAN ANTIBIOTIK

Ubat tetrasiklin

Tetrasiklin adalah jenis lain dari ubat antibiotik spektrum luas yang dapat digunakan untuk mengubati pelbagai jangkitan.Tetrasiklin umumnya juga merupakan salah satu ubat antibiotik untuk jerawat yang digunakan untuk mengubati jerawat yang parah dan kondisi yang disebut rosacea, yang menyebabkan kemerahan pada kulit dan bintik-bintik.

Makrolida

Manfaat antibiotik Makrolida adalah jenis antibiotik yang berguna dalam mengubati jangkitan paru-paru dan dada. Makrolida juga boleh menjadi pengubatan alternatif yang berguna bagi orang-orang yang alergi dengan penisilin atau untuk mencegah bakteria yang kebal ubat penisilin.

Contoh golongan antibiotik makrolida termasuk:

Eritromisin
Spiramisin

Gambar menunjukkan contoh ubat Eritromisin di pasaran.

Fluoroquinolones

Fluoroquinolones adalah jenis yang terbaru dari antibiotik. Fluoroquinolones merupakan ubat antibiotik spektrum luas yang dapat digunakan untuk mengubati pelbagai jangkitan.

Contoh fluoroquinolones adalah:

Ubat Ciprofloxacin
Ubat Norfloksasin

Gambar ini menunjukkan ubat Norfloksasin.

KESAN SAMPINGAN YANG BIASA BERLAKU APABILA MENGAMBIL ANTIBIOTIK SECARA KETERLALUAN

Hari ini, saya juga akan membincangkan apakah kesan penggunaan antibiotik secara keterlaluan terhadap badan kita;

Kebanyakan antibiotik diatas (kecuali aminoglikosida) tidak menimbulkan banyak masalah bagi pengguna dan kesan samping yang parah jarang terjadi. Kesan samping antibiotik yang dilaporkan yang paling umum adalah:

Sakit badan
Gangguan pencernaan
Cirit- birit

PARA PEMBACA SEKALIAN, sudah terang lagi bersuluh, jelaslah bahawa ubat antibiotik tidak boleh diambil secara keterlaluan. Esok, saya akan berkongsi kepada anda semua tentang KETAHANAN ANTIBIOTIK.

Hak cipta terpelihara 2016

Jumaat, 27 Mei 2016

10 BAKTERIA TAHAN ANTIBIOTIK YANG PALING BAHAYA

10 BAKTERIA TAHAN ANTIBIOTIK YANG PALING BAHAYA

Merujuk kepada https://longitudeprize.org/blog-post/10-most-dangerous-antibiotic-resistant-bacteria, ketahanan antibiotik telah menjadi isu saintifik utama pada masa kini. Pembangunan antibiotik yang baru semakin lambat dan sukar, manakala bakteria tahan antibiotik semakin mengancam kita. Terdapat 10 bakteria tahan antibiotik yang paling bahaya menurut blog Longitude Prize.

ORGANISMA TAHAN ANTIBIOTIK

BAKTERIA TAHAN ANTIBIOTIK

A) Staphylococcus aureus

Staphylococcus aureus ( atau dikenali sebagai "Staph aureus" atau"Staph infection") adalah satu jenis daripada patogen tahanan utama (major resistant pathogens). Terdapat pada membran mukus dan kulit manusia kira-kira satu pertiga daripada popiulasi, ia adalah sangat cepat menyesuaikan diri kepada tekanan antibiotik. Ia adalah salah satu bakteria yang terdahulu yang tahan terhadap penisilin yang terdapat pada tahun 1947 , hanya empat tahun selepas pembuatan ubat mula menjadi besar-besaran. Ketika itu, Methicillin dijadikan antibiotik pilihan, tetapi telah digantikan dengan oxacillin kerana ketoksikan buah pinggang yang ketara. Methicillin tahan Staphylococcus aureus (MRSA) mula dikesan di Britain pada tahun 1961, dan kini adalah" perkara biasa " di hospital. MRSA bertanggungjawab untuk 37% daripada kes-kes maut sepsis di UK pada tahun 1999 , meningkat daripada 4 % pada tahun 1991. Separuh daripada semua jangkitan S. aureus di AS ialah tahan penisilin, methicillin , tetracycline dan erythromycin.

Hal ini telah menyebabkan vancomycin menjadi satu-satunya ejen yang berkesan pada masa itu. Walau bagaimanapun, strain dengan perantaraan ( 4-8 μg / ml ) tahap ketahanan, yang digelar glycopeptide - pengantara Staphylococcus aureus ( GISA ) atau vancomycin - pengantara Staphylococcus aureus (VISA ), mula muncul di akhir 1990-an. Kes pertama yang dikenalpasti adalah di Jepun pada tahun 1996, dan seterusnya telah pun dijumpai di dalam hospital di England , Perancis dan Amerika Syarikat. Terikan (strain) didokumenkan pertama dengan lengkap rintangan ( > 16 μg / ml ) untuk vancomycin , yang digelar vancomycin tahan Staphylococcus aureus ( VRSA ) muncul di Amerika Syarikat pada tahun 2002. Walau bagaimanapun , pada tahun 2011 , varian vancomycin telah diuji yang mengikat kepada perubahan lactate dan juga mengikat dengan baik untuk sasaran asal , sekali gus mengembalikan semula aktiviti antimikrob mujarab.

Satu kelas baru antibiotik, oxazolidinones , menjadi tersedia pada 1990-an , dan oxazolidinone dan linezolid boleh didapati secara komersial, adalah setanding dengan vancomycin dalam keberkesanan terhadap MRSA. Linezolid - rintangan dalam S. aureus dilaporkan pada tahun 2001.

Keperluan Komuniti MRSA (CA- MRSA) kini muncul sebagai satu wabak yang bertanggungjawab untuk cepat progresif , penyakit maut, termasuk pneumonia necrotizing , sepsis teruk, dan necrotizing fasciitis. MRSA adalah antimikrobial patogen tahan dadah yang paling kerap dikenal pasti di hospital-hospital di Amerika Syarikat. Epidemiologi jangkitan yang disebabkan oleh MRSA adalah perubahan yang pesat. Kedua-dua klon MRSA di Amerika Syarikat yang paling rapat dikaitkan dengan wabak masyarakat, USA400 ( MW2 terikan, ST1 keturunan ) dan USA300 , sering mengandungi Panton -Valentine leukocidin ( PVL ) gen dan , lebih kerap , telah dikaitkan dengan kulit dan jangkitan tisu lembut. Wabak jangkitan CA- MRSA telah dilaporkan di pusat pemulihan , antara pasukan olahraga , antara rekrut tentera , di pusat kelahiran bayi, dan di antara manusia yang mempunyai hubungan seks. Jangkitan CA- MRSA kini selau muncul di banyak kawasan-kawasan bandar dan menyebabkan berlakunya CA -S. jangkitan aureus.

B) Streptococcus and Enterococcus

Jangkitan Streptococcus pyogenes (Group A Streptococcus: GAS) biasanya boleh dirawat dengan banyak antibiotik yang berbeza. Rawatan awal boleh mengurangkan risiko kematian dari kumpulan invasif Penyakit streptococcal .Walau bagaimanapun, walaupun rawatan perubatan yang terbaik tidak dapat menghalang kematian dalam setiap kes. Bagi mereka yang mempunyai penyakit yang sangat teruk, penjagaan sokongan dalam unit rawatan rapi mungkin diperlukan. Bagi orang yang mengalami necrotizing fasciitis , pembedahan sering diperlukan untuk membuang tisu yang rosak. Strain S. pyogenes tahan antibiotik macrolide telah muncul ; Walau bagaimanapun, semua strain kekal terdedah kepada penisilin dengan seragam.

Rintangan Streptococcus pneumoniae penisilin dan lain-lain beta- lactams semakin meningkat di seluruh dunia. Mekanisme utama ketahanan antibiotik melibatkan pengenalan mutasi dalam gen pengekodan protein penisilin terikat. "Selective Pressure" dipercayai memainkan peranan penting, dan penggunaan antibiotik beta- lactam telah dikaitkan sebagai faktor risiko untuk jangkitan dan penjajahan. S. pneumoniae bertanggungjawab pneumonia, bakteremia , otitis media , meningitis, sinusitis, peritonitis dan artritis.

Multidrug tahan Enterococcus faecalis dan Enterococcus faecium dikaitkan dengan jangkitan nosokomial. Antaranya, penisilin tahan Enterococcus dilihat pada tahun 1983, vancomycin tahan Enterococcus pada tahun 1987, dan linezolid tahan Enterococcus di akhir 1990-an .

C) Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa adalah patogen oportunis umum. Salah satu ciri P. aeruginosa yang paling membimbangkan adalah kerentanan antibiotik yang rendah, yang boleh dikaitkan dengan tindakan bersepadu pam penghabisan multidrug (multidrug efflux pumps) dengan chromosomally dikodkan gen rintangan antibiotik (contohnya, mexAB - oprM , mexXY ) dan kebolehtelapan yang rendah selular bakteria sampul surat. [ 140 ] Pseudomonas aeruginosa mempunyai keupayaan untuk menghasilkan 4 -hydroxy -2- alkylquinolines ( HAQs ) dan ia telah mendapati bahawa HAQs mempunyai kesan prooxidant dan overexpressing sederhana kecenderungan meningkat kepada antibiotik. Kajian ini bereksperimen dengan biofilms Pseudomonas aeruginosa dan mendapati bahawa gangguan Rela dan tempat gen menghasilkan inactivation sambutan yang ketat ( SR ) dalam sel-sel dengan had nutrien , yang menyediakan sel-sel menjadi lebih mudah terdedah kepada antibiotik.

D) Clostridium difficile

Clostridium difficile adalah patogen nosokomial yang menyebabkan penyakit cirit-birit di hospital-hospital di seluruh dunia.

C. kolitis difficile (C. difficile colitis) adalah yang paling berkait rapat dengan fluoroquinolones , cephalosporins , carbapenems dan clindamycin.

Beberapa kajian menunjukkan penggunaan antibiotik secara berlebihan dalam penternakan menyumbang kepada wabak jangkitan bakteria seperti C. difficile .

Antibiotik, terutamanya yang mempunyai spektrum aktiviti yang luas (seperti clindamycin ) mengganggu flora usus normal (normal intestinal flora). Ini boleh membawa kepada penumbuhan C. difficile yang terlalu cepat , yang berkembang di bawah syarat-syarat ini . kolitis pseudomembranous ,mewujudkan keradangan umum kolon dan pembangunan " pseudomembrane " , koleksi likat sel-sel radang , fibrin, dan sel-sel necrotic. Clindamycin tahan C. difficile dibuktikan adalah agen penyebab wabak besar penyakit cirit-birit di hospital-hospital di New York, Arizona, Florida dan Massachusetts antara tahun 1989 dan 1992. Penyebaran wabak C. difficile jenis tahan kepada antibiotik fluoroquinolone , seperti ciprofloxacin dan levofloxacin , juga dilaporkan di Amerika Utara pada tahun 2005.

E) Salmonella dan E. coli

Jangkitan Escherichia coli dan Salmonella boleh disebabkan oleh pengambilan makanan dan air yang tercemar. Kedua-dua bakteria ini terkenal kerana menyebabkan jangkitan nosokomial , dan strain ini sering dijumpai di dalam hospital adalah antibiotik tahan kerana penyesuaiannya dengan penggunaan antibiotik tersebar luas . Apabila kedua-dua bakteria merebak, keadaan kesihatan yang serius telah timbul . Ramai orang dimasukkan ke hospital setiap tahun selepas dijangkiti , dengan beberapa orang telah mati . Sejak tahun 1993 , terdapat banyak jenis strain E. coli telah menjadi kebal kepada pelbagai jenis antibiotik fluoroquinolone.

Walaupun mutasi memainkan peranan yang besar dalam pembangunan rintangan antibiotik, kajian pada tahun 2008 mendapati bahawa kadar kewujudan ( survival rates) yang tinggi selepas terdedah kepada antibiotik tidak boleh diambil kira oleh faktor mutasi semata-mata. Kajian ini memberi tumpuan kepada pembangunan rintangan dalam E. coli terhadap tiga jenis ubat antibiotik: ampicillin, tetracycline, dan asid nalidixic. Para penyelidik mendapati bahawa beberapa rintangan antibiotik dalam E. coli wujud kerana warisan epigenetik dan bukan oleh warisan langsung gen yang bermutasi. Ini turut disokong oleh data yang menunjukkan bahawa perkembalian kepada kepekaan antibiotik adalah agak biasa juga. Ini hanya boleh dijelaskan oleh epigenetik. Epigenetik adalah sejenis warisan di mana gen diubah bukannya kod genetik sendiri. Terdapat banyak cara di mana perubahan ini gen boleh berlaku, termasuk metilasi DNA dan histone pengubahsuaian; Walau bagaimanapun, perkara yang penting ialah kedua-dua warisan mutasi rawak dan penanda epigenetik boleh menyebabkan ekspresi gen rintangan antibiotik.

Rintangan terhadap polymyxins pertama muncul pada tahun 2011. Cara yang lebih mudah untuk rintangan ini untuk menyebarkan , yang dikenali sebagai MCR -1 telah ditemui pada tahun 2015.

F) Acinetobacter baumannii

Pada 5 November 2004, Pusat Kawalan dan Pencegahan Penyakit ( CDC ) melaporkan peningkatan jumlah jangkitan aliran darah Acinetobacter baumannii pada pesakit di kemudahan perubatan tentera di mana ahli-ahli perkhidmatan cedera di rantau Iraq / Kuwait semasa Operasi Kebebasan Iraq dan di Afghanistan semasa Operasi Enduring Freedom telah dirawat. Kebanyakan ini menunjukkan ketahanan terhadap pelbagai dadah ( MRAB ) , dengan beberapa ubat yang diuji.

G) Klebsiella pneumoniae

"Klebsiella pneumoniae carbapenemase (KPC )-producing bacteria" adalah kumpulan Gram -negatif yang sangat tahan terhadap dadah yang menyebabkan jangkitan dan kematian semakin meningkat serta klinikal di seluruh dunia. Klebsiella pneumoniae, termasuk pelbagai mekanisme rintangan antibiotik, yang kebanyakannya terletak pada unsur-unsur genetik mobil. Antibiotik Carbapenem ( sebelum ini sering dijadikan pilihan rawatan terakhir untuk jangkitan tahan) secara amnya tidak berkesan terhadap organisma KPC-pengeluar .

H) Mycobacterium tuberculosis

Tuberculosis semakin meningkat di seluruh dunia , terutama di negara-negara yang sedang membangun sejak beberapa tahun kebelakangan ini. Rintangan terhadap antibiotik TB dipanggil MDR TB ( TB tahan ubatan ). Di peringkat global, MDR TB menyebabkan 150,000 kematian pada setiap tahun. Kebangkitan wabak HIV / AIDS telah menyumbang kepada ini (kematian).

TB telah dianggap sebagai salah satu penyakit yang paling lazim, dan tidak mempunyai penawar sehingga penemuan Streptomycin oleh Selman Waksman pada tahun 1943. Walau bagaimanapun , bakteria tidak lama menjadi tahan terhadap penawar ini. Sejak itu, ubat-ubatan seperti isoniazid dan rifampin telah digunakan. M. tuberculosis membangunkan rintangan terhadap ubat-ubatan melalui mutasi spontan dalam genom mereka . Rintangan terhadap satu jenis ubat adalah perkara biasa, dan ini adalah mengapa rawatan biasanya dilakukan dengan lebih daripada satu ubat.

Rintangan Mycobacterium tuberculosis terhadap isoniazid, rifampin dan rawatan biasa yang lain telah menjadi satu cabaran klinikal. Keterangan adalah kurang untuk sama ada bakteria ini mempunyai plasmid. Juga M. tuberculosis kekurangan peluang untuk berinteraksi dengan bakteria lain untuk berkongsi plasmid .

I) Neisseria gonorrhoeae

Neisseria gonorrhoeae adalah patogen kelamin yang boleh menyebabkan sakit pelvis , sakit pada bahagian urine, zakar dan vagina, dan juga gejala sistemik. Bakteria pertama kali dikenal pasti pada tahun 1879, Walaupun sebahagian ulama Alkitab percaya bahawa penyakit ini boleh didapati seawal Perjanjian Lama Parshat Metzora (Parshat Metzora of the Old Testament).

Dalam tahun 1940-an rawatan yang berkesan dengan penisilin telah wujud, tetapi telah berlakunya rintangan terhadap ubat ini sekitar tahun 1970. Rintangan terhadap penisilin telah dibangunkan melalui dua mekanisme : rintangan chomasomally pengantara ( CMRNG ) dan rintangan penicillinase -pengantara ( PPNG ). CMRNG melibatkan mutasi langkah demi langkah Pena , yang kod untuk protein Penisilin - mengikat (PBP - 2); mtr , yang mengkod pam penghabisan untuk membuang Penisilin dari sel ; dan penB , yang mengekod Porins dinding sel bakteria. PPNG melibatkan pengambilalihan plasmid bawaan beta- lactamase .

Fluoroquinolones adalah rawatan seterusnya yang berguna sehingga rintangan berlaku melalui pam penghabisan dan mutasi kepada gen Gyra , yang mengkod gyrase DNA. Cephalosporins generasi ketiga telah digunakan untuk merawat gonorea sejak tahun 2007, tetapi Strain Neisseria gonorrhoea juga telah didapati tidak tahan terhadap tetracyclines dan aminoglycosides . Neisseria gonorrheoea mempunyai pertalian yang tinggi untuk pemindahan gen mendatar, dan hasilnya, kewujudan apa-apa ketegangan tahan kepada ubat tertentu boleh merebak dengan mudah di seluruh jenis.

Sehingga tahun 2010 , rawatan yang disyorkan adalah 250 mg setiap suntikan intramuskular ceftriaxone , kadang-kadang dalam kombinasi dengan azithromycin atau doxycycline .

Sumber: Wikipedia

ORGANISMA TAHAN ANTIBIOTIK 2

Bukan sahaja terdapat bakteria tahan antibiotik, malah terdapat juga virus , kulat dan parasit yang kebal antibiotik.

Virus

Ubat antivirus khusus digunakan untuk merawat beberapa jangkitan virus. Ubat ini menghalang virus daripada membiak dengan menghalang peringkat penting kitaran replikasi virus dalam sel-sel yang dijangkiti. Antiviral ini digunakan untuk merawat HIV , hepatitis B , hepatitis C , influenza , virus herpes termasuk varicella zoster virus , cytomegalovirus dan Epstein- Barr virus. Dengan setiap virus, sesetengah strain telah menjadi kebal kepada ubat yang diberikan.

Rintangan terhadap antiviral HIV menimbulkan pelbagai masalah , dan strain-tahan-ubatan berkembang . Strain tahan virus HIV muncul dengan cepat jika hanya satu ubat antiviral digunakan. Dengan menggunakan tiga atau lebih ubat-ubatan bersama-sama telah membantu untuk mengawal ini masalah, tetapi ubat-ubatan baru diperlukan kerana kemunculan berterusan strain HIV tahan ubatan.

Kulat

Jangkitan oleh kulat adalah punca morbiditi yang tinggi dan kadar kematian pada orang yang mempunyai sistem ketahanan imum yang lemah , seperti mereka yang mempunyai HIV / AIDS , batuk kering atau menerima kemoterapi. Kulat Cryptococcus neoformans dan Aspergillus fumigatus menyebabkan kebanyakan jangkitan ini dan rintangan antikulat berlaku . Kulat yang mempunyai rintangan terhadap pelbagai ubat-ubatan semakin bertambah kerana penggunaan meluas ubat anti-kulat untuk merawat jangkitan pada individu yang mempunyai sistem ketahanan imum yang lemah.

Parasit

Parasit protozoa yang menyebabkan penyakit malaria, trypanosomiasis , toksoplasmosis , Cryptosporidiosis dan leishmaniasis adalah patogen manusia yang penting.

Malaria parasit yang tahan terhadap ubat-ubatan yang kini munculnya jangkitan adalah biasa dan ini telah membawa kepada peningkatan usaha-usaha untuk membangunkan ubat-ubatan baru. Rintangan terhadap ubat-ubatan baru-baru ini seperti artemisinin juga telah dilaporkan . Masalah rintangan terhadap ubat-ubatan dalam jangkitan malaria telah mendorong usaha untuk membangunkan vaksin.

Trypanosomes adalah protozoa parasit yang menyebabkan Tripanosomiasis Afrika dan penyakit Chagas ( trypanosomiasis Amerika). Tiada vaksin yang dapat mencegah jangkitan ini, oleh itu, ubat-ubatan seperti pentamidine dan suramin , benznidazole dan nifurtimox dan digunakan untuk merawat jangkitan. Ubat ini adalah berkesan tetapi jangkitan yang disebabkan oleh parasit resisten telah dilaporkan.

Leishmaniasis berlaku disebabkan oleh protozoa. Jangkitan ininmerupakan masalah kesihatan awam di seluruh dunia , terutamanya di negara-negara sub -tropika dan tropika. Rintangan terhadap dadah telah menjadi kebimbangan utama masyarakat.

Khamis, 26 Mei 2016

SEBAB- SEBAB BERLAKUNYA KETAHANAN ANTIBIOTIK

SEBAB- SEBAB BERLAKUNYA KETAHANAN ANTIBIOTIK

TEKAN DI SINI UNTUK MELIHAT LEBIH LANJUT TENTANG KETAHANAN ANTIBIOTIK

Bakteria dengan penentangan terhadap antibiotik wujud sebelum kegunaan perubatan antibiotik oleh manusia.

Walau bagaimanapun, penggunaan antibiotik secara meluas telah menyebabkan lebih banyak bakteria yang boleh bertahan setelah mengalami tekanan evolusi.

SEBAB-SEBABNYA TERMASUKLAH...

- Peningkatan keupayaan ekonomi bermula dari 50-an

- Jualan ubat antibiotik yang tidak terkawal di Negara Negara berpendapatan rendah rendah atau pertengahan , di mana mereka boleh diperolehi di kaunter tanpa preskripsi, berpotensi menyebabkan antibiotik digunakan apabila tidak dinyatakan. 1060 ini boleh menyebabkan kemunculan rintangan dalam mana-mana bakteria yang tinggal.

- Penggunaan antibiotik dalam haiwan ternakan dengan dos yang rendah untuk meningkatkan pertumbesaran adalah amalan yang diterima di banyak negara-negara perindustrian dan diketahui membawa kepada peningkatan tahap ketahanan antibiotik.

- Penggunaan antibiotik dengan kuantiti yang banyak ke dalam alam sekitar semasa pembuatan farmaseutikal melalui rawatan air sisa meningkatkan risiko strain antibiotik untuk membiak dan merebak.

SEBAB-SEBAB BERLAKUNYA KETAHANAN ANTIBIOTIK (ALAM SEKITAR)

SEBAB - SEBAB BERLAKUNYA KETAHANAN ANTIBIOTIK DI ALAM SEKITAR

TEKAN DI SINI UNTUK MENGETAHUI LEBIH LANJUT TENTANG KETAHANAN ANTIBIOTIK

Ketahanan antibiotik merupakan masalah yang kian serius di antara manusia dan hidupan liar di daratan atau di lautan. Penyebaran dan pencemaran di alam sekitar, terutamanya air sisa di hospital dan air sisa yang tidak dirawat di bandar besar, adalah suatu masalah yang kian teruk yang mengancam kesihatan masyarakat. Hal ini kerana antibiotik telah mencemari alam sekitar sejak penggunaan mereka dalam bidang perubatan, pertanian, perternakan serta perkilangan farmasi. Bakteria resisten antibiotik terkandung di dalam sisa antibiotik, justeru ini akan menyebarkan bakteria tahan antibiotik. Apabila bakteria membiak dengan cepat, bakteria resisten antibiotik telah memasuki alam sekitar dan meneruskan pembahagian gen resisten antibiotik. Tambahan pula, bakteria yang membawa gen resisten antibiotik mampu menyebar gen-gen mereka kepada spesis lain melalui pemindahan gen secara bersilangan. Maka, walaupun sesetengah antibiotik telah hilang di alam sekitar, tetapi gen tahan antibiotik boleh simpan di dalam bakteria dan bakteria terus membiak tanpa kemunculan antibiotik.

Sisa- sisa di sungai (1)

Sisa-sisa di sungai (2)

SEBAB-SEBAB BERLAKUNYA KETAHANAN ANTIBIOTIK ( UBAT MANUSIA )

SEBAB - SEBAB BERLAKUNYA KETAHANAN ANTIBIOTIK ( UBAT MANUSIA )

Peningkatan rintangan bakteria dikaitkan dengan jumlah antibiotik yang ditetapkan , serta dos yang hilang apabila mengambil antibiotik. Pemberian antibiotik yang tidak sesuai telah dikaitkan dengan beberapa sebab , termasuk orang berkeras nak mengambil antibiotik, doktor yang lalai dan malas serta merasakan mereka tidak mempunyai masa untuk menjelaskan mengapa pesakit tidak perlu mengambil antibiotik, dan pakar-pakar perubatan tidak mengetahui pemberian antibiotik seharusnya lebih berhati-hati atas sebab-sebab perubatan atau undang-undang.

Pakar pengubatan yang lalai yang memberi ubat antibiotik dengan tidak berhati-hati mengakibatkan berlakunya ketahanan antibiotik.

Separuh daripada antibiotik yang digunakan pada manusia adalah tidak perlu dan tidak sesuai. Sebagai contoh , satu pertiga daripada orang percaya bahawa antibiotik berkesan untuk selsema, dan selesema biasa adalah penyakit yang paling biasa diberikan antibiotik walaupun antibiotik tidak berkesan terhadap virus.

Individu yang kurang mengetahui tentang kesan ubat antibiotik akan menyebabkan ketahanan bakteria dalam badan terhadap antibiotik meningkat.

Ketahanan antibiotik meningkat sejajar dengan tempoh rawatan. pengurangan pengambilan antibiotik mungkin dapat membantu mengurangkan kadar rintangan (antibiotik), mengurangkan kos serta mempunyai hasil yang lebih baik dengan komplikasi yang lebih sedikit. Rejimen kursus pendek (Short course regimens) menyebabkan pneumonia, peritonitis bakteria secara spontan, jangkitan paru-paru yang dipanggil abdomen akut, jangkitan di bahagian tengah telinga, resdung dan jangkitan tekak, dan kecederaan pada usus. Dalam sesetengah keadaan, rawatan pendek atau panjang tidak boleh menyembuhkan jangkitan. Editorial BMJ mencadangkan bahawa antibiotik selalunya berenti dengan selamat pada 72 jam selepas gejala penyakit hilang. Kerana individu mungkin merasa lebih baik sebelum jangkitan itu dihapuskan, doktor mesti memberikan arahan kepada mereka supaya mereka tahu BILA MASA ia adalah selamat untuk berhenti mengambil preskripsi ubat antibiotik. Sesetengah penyelidik menyokong doktor menggunakan rawatan antibiotik terhadap pesakit dalam masa yang singkat, menilai semula pesakit selepas beberapa hari, dan berhenti rawatan jika tidak ada tanda-tanda klinikal jangkitan.

Kelas antibiotik tertentu menyebabkan ketahanan terhadap antibiotik yang lebih daripada yang lain. Peningkatan kadar jangkitan MRSA dilihat apabila menggunakan glycopeptides , cephalosporins dan quinolones. Cephalosporins, quinolones dan clindamycin , lebih cenderung untuk menghasilkan penjajahan Clostridium difficile .

Faktor-faktor dalam suasana unit rawatan rapi seperti pengudaraan mekanikal dan pelbagai penyakit yang mendasari juga muncul untuk menyumbang kepada rintangan bakteria. Kebersihan tangan para kakitangan hospital telah dikaitkan dengan penyebaran organisma tahan, dan peningkatan dalam pematuhan mencuci tangan boleh merendahkan kadar jangkitan.

Pengurangan kesedaran terhadap kebersihan di unit rawatan rapi membawa kepada ketahanan antibiotik.

Penggunaan antibiotik yang tidak wajar selalunya boleh dikaitkan dengan kehadiran keganasan struktur di kawasan-kawasan tertentu. Faktor-faktor sosio-ekonomi seperti bangsa dan kemiskinan menjejaskan kebolehcapaian dan pematuhan dalam terapi dadah.

Faktor- faktor sosioekonomi seperti kemiskinan melanda kepada masalah ketahanaan antibiotik.

SEBAB:PERUBATAN VETERINAR

TEKAN DI SINI UNTUK MENGETAHUI LEBIH LANJUT TENTANG KETAHANAN ANTIBIOTIK

Pertubuhan Kesihatan Sedunia (WHO) membuat kesimpulan bahawa penggunaan antibiotik yang tidak sesuai terhadap haiwan ternakan adalah penyumbang asas kepada kemunculan dan penyebaran kuman tahan antibiotik. Oleh itu, penggunaan antibiotik sebagai promoter pertumbuhan ( growth promoter) terhadap haiwan ternakan seharusnya diharamkan. Pertubuhan Kesihatan Haiwan Sedunia ( World Organisation for Animal Health) telah menambahkan Kod Kesihatan Terrestrial Haiwan (Terrestrial Animal Health Code) sebagai satu siri garis panduan dengan pelbagai cadangan kepada ahli-ahlinya berkaitan pengawasan penciptaan dan keharmonian terhadap ketahanan antimikrob dan program pemantauan. Pemantauan kuantiti antibiotik yang digunakan terhadap haiwan ternakan serta cadangan untuk memastikan penggunaan yang betul dan berhemah bahan antibiotik. Garis panduan juga melaksanakan metodologi untuk membantu menkaji faktor-faktor risiko rintangan antibiotik dan menilai risiko rintangan antibiotik.

ketahanan antibiotik perubatan veterinar

Semua haiwan membawa bakteria di dalam usus mereka. Antibiotik diberi kepada haiwan. Antibiotik membunuh kebanyakan bakteria, tetapi bakteria yang resistan (resistant bacteria) hidup dan membiak.

MEKANISME KETAHANAN ANTIBIOTIK

Empat mekanisme utama yang di mana mikroorganisma mempamerkan ketahanan kepada antimikrobial adalah:

Ketidakaktifan atau pengubahsuaian dadah: sebagai contoh, penyahaktifan enzim penisilin G dalam beberapa bakteria penisilin tahan melalui pengeluaran β - lactamases . Biasanya, enzim pelindung yang dihasilkan oleh sel bakteria akan menambah kumpulan asetil atau fosfat ke tapak khusus mengenai antibiotik , yang akan mengurangkan keupayaan untuk mengikat kepada ribosom bakteria dan mengganggu sintesis protein.

Pengubahan tapak sasaran: sebagai contoh, pengubahan PBP- tapak sasaran mengikat penisilin di MRSA dan bakteria penisilin tahan lain. Satu lagi mekanisme perlindungan ditemui di kalangan spesies bakteria protein adalah perlindungan ribosom . Protein ini melindungi sel bakteria daripada antibiotik yang mensasarkan ribosom sel untuk menghalang sintesis protein. Mekanisme ini melibatkan pengikatan protein perlindungan ribosom ke ribosom sel bakteria , yang seterusnya berubah bentuk konformasi (conformational) itu. Ini membolehkan ribosom untuk terus mensintesis protein penting kepada sel dan menghalang antibiotik dari pengikatan ribosom untuk menghalang sintesis protein.

Pengubahan laluan metabolik : sebagai contoh, sesetengah bakteria sulfonamide tahan tidak memerlukan asid para- aminobenzoic ( PABA ), pelopor penting untuk sintesis asid folik dan asid nukleik dalam bakteria direncat oleh sulfonamides , sebaliknya, seperti sel-sel mamalia , mereka beralih kepada menggunakan asid folik terbentuk terlebih dahulu .

Pengurangan pengumpulan dadah: dengan mengurangkan kebolehtelapan dadah atau meningkatkan penghabisan aktif ( mengepam keluar) ubat seluruh permukaan sel. Pam khusus ini boleh didapati di dalam membran sel spesies bakteria tertentu dan digunakan untuk mengepam antibiotik daripada sel sebelum mereka dapat melakukan apa-apa kerosakan. Pam penghabisan ini (efflux pumps) sering diaktifkan dengan substrat tertentu yang dikaitkan dengan antibiotik.

Ketahanan antibiotik boleh menjadi hasil daripada pemindahan gen mendatar, dan juga mutasi titik yang dinyahpautkan dalam genom patogen pada kadar kira-kira 1 dalam 108 setiap kromosom replikasi. Mutasi jarang berlaku tetapi hakikatnya bahawa bakteria membiak pada kadar yang tinggi membolehkan untuk kesan yang signifikan. Mutasi ini boleh menghasilkan perubahan di dalam tapak pengikatan antibiotik , yang boleh membenarkan tapak ini untuk terus berfungsi dengan kehadiran antibiotik atau menghalang pengikatan antibiotik ke tapak ini. Kajian menunjukkan protein bakteria LexA boleh memainkan peranan penting dalam pemerolehan mutasi bakteria memberi ketahanan kepada quinolones dan rifampicin.Kerosakan DNA mendorong SOS gen repressor LexA menjalani aktiviti autoproteolytic. Ini termasuk transkripsi gen pengekodan Pol II , Pol IV, dan V Pol , yang tiga polymerases DNA tidak penting yang diperlukan untuk mutasi dalam tindak balas kepada kerosakan DNA. Tindakan antibiotik terhadap patogen boleh dilihat sebagai tekanan alam sekitar. Bakteria dengan mutasi yang membolehkan mereka untuk terus hidup hidup untuk membiak. Kemudian mereka memindahkan sifat ini kepada anak-anak mereka, yang membawa kepada evolusi tanah jajahan tahan sepenuhnya. Walaupun mutasi kromosom mungkin kelihatan untuk memberi manfaat kepada bakteria dengan menyediakan rintangan antibiotik , mereka juga memberikan kos kecergasan.

Sebagai contoh, mutasi ribosom boleh melindungi sel bakteria dengan menukar tapak pengikatan antibiotik tetapi ia juga akan melambatkan proses sintesis protein. Selain itu , satu kajian tertentu secara khusus dengan mengbandingkan kecergasan keseluruhan jenis tahan antibiotik Escherichia coli dan Salmonella typhimurium untuk revertan (revertants) kesensitifan dadah mereka. Mereka mendapati bahawa kecergasan keseluruhan yang dikurangkan dalam jenis tahan antibiotik, terutamanya dalam kadar pertumbuhan.

Terdapat tiga mekanisme dikenali rintangan fluoroquinolone . Sebahagian jenis ome pam penghabisan boleh bertindak untuk mengurangkan kepekatan quinolone intrasel. Dalam bakteria Gram -negatif , gen rintangan plasmid -pengantara menghasilkan protein yang boleh mengikat kepada gyrase DNA , melindunginya daripada tindakan quinolones. Akhir sekali, mutasi di tapak utama dalam gyrase DNA atau topoisomerase IV boleh mengurangkan pertalian pengikatan mereka dengan quinolones , seterusnya mengurangkan keberkesanan ubat.

Ketahanan antibiotik juga boleh diperkenalkan ke dalam buatan mikroorganisma melalui protokol makmal, kadang-kadang digunakan sebagai penanda pilihan untuk mengkaji mekanisme pemindahan gen atau untuk mengenal pasti individu yang diserap sekeping DNA yang termasuk gen rintangan dan satu lagi gen yang menarik. Satu kajian baru-baru ini menunjukkan bahawa tahap pemindahan gen mendatar antara Staphylococcus adalah lebih besar daripada sebelum ini dijangka dan merangkumi gen dengan fungsi luar rintangan antibiotik dan kedahsyatannya, dan seterusnya gen tinggal dalam unsur-unsur genetik mobil ( mobile genetic).

Dari masa dahulu, ia telah difikirkan bahawa, mikroorganisma untuk menjadi kebal kepada antibiotik, ia mesti dalam populasi yang besar. Sebaliknya penemuan terbaru menunjukkan bahawa tidak ada keperluan populasi besar bakteria bagi kehadiran ketahanan antibiotik. Kita tahu sekarang bahawa populasi kecil E. coli dalam kecerunan antibiotik boleh menjadi kebal .Mana-mana persekitaran yang heterogen dengan kecerunan nutrien dan antibiotik boleh memudahkan pembangunan ketahanan antibiotik dalam populasi bakteria yang kecil dan ini juga benar untuk tubuh manusia. Penyelidik membuat hipotesis bahawa mekanisme pembangunan ketahanan adalah berdasarkan kepada empat mutasi SNP dalam genom E. coli dihasilkan oleh kecerunan antibiotik. Mutasi ini memberikan kemunculan bakteria tahan antibiotik.

Perwakilan skematik menunjukkan bagaimana ketahanan antibiotik berkembang melalui pemilihan semula jadi.Bahagian atas mewakili populasi bakteria sebelum pendedahan kepada antibiotik. Bahagian tengah menunjukkan populasi secara langsung selepas pendedahan, fasa di mana pemilihan berlangsung. Bahagian terakhir menunjukkan taburan ketahanan terhadap antibiotik dalam satu generasi baru bakteria. Legenda ini menunjukkan tahap rintangan individu.

Beberapa mekanisme yang digunakan oleh antibiotik biasa untuk berurusan dengan bakteria dan cara di mana bakteria menjadi kebal kepada mereka.